Síndrome dos ovários policísticos (SOP)
Contexto e Fisiopatologia
A SOP é uma das endocrinopatias mais comuns na mulher em idade reprodutiva (≈ 8–13%), associando hiperandrogenismo, disfunção ovulatória e repercussões metabólicas. A base fisiopatológica combina resistência à insulina (a hiperinsulinemia estimula a produção ovariana de androgênios e reduz a SHBG, elevando a testosterona livre) e disfunção do eixo hipotálamo-hipófise (aumento da frequência de pulsos de GnRH → relação LH/FSH elevada), o que perpetua a anovulação.
Diagnóstico (critérios de Rotterdam)
Exige ≥ 2 dos 3 critérios, sempre excluindo outras causas:
- Hiperandrogenismo (clínico — hirsutismo/escala de Ferriman-Gallwey, acne, alopecia androgenética — e/ou laboratorial — testosterona total/livre elevada)
- Disfunção ovulatória (oligo/amenorreia; ciclos > 35 dias ou < 8 ciclos/ano)
- Morfologia ovariana policística à ultrassonografia (limiar elevado com transdutores modernos: ≥ 20 folículos por ovário e/ou volume ovariano ≥ 10 mL)
Antes de firmar o diagnóstico, excluir: tireoidopatia (TSH), hiperprolactinemia (prolactina) e hiperplasia adrenal congênita não clássica (dosar 17-OHP). Conforme a apresentação, afastar síndrome de Cushing e tumor virilizante (androgênios muito elevados, virilização rápida).
Situações Especiais
- Adolescente: exigir hiperandrogenismo + irregularidade menstrual persistente; não usar a morfologia ovariana nem o AMH para o diagnóstico (ciclos irregulares e multifoliculares são normais nos primeiros anos pós-menarca)
- AMH: pode apoiar o critério de morfologia ovariana em adultas, mas isolado não fecha o diagnóstico
- Fenótipos: o fenótipo A (completo: hiperandrogenismo + anovulação + ovários policísticos) tem maior risco metabólico
Tratamento
- Estilo de vida (dieta, atividade física, perda de peso quando há sobrepeso) é a base do tratamento em todos os fenótipos — pequena perda ponderal já melhora ciclos e androgênios
- Anticoncepcional hormonal combinado para irregularidade menstrual e hiperandrogenismo (aumenta a SHBG); associar antiandrógeno (ex.: espironolactona) se resposta insuficiente após ~6 meses, sempre com contracepção (risco de feminização de feto masculino)
- Letrozol é a 1ª linha para indução de ovulação em quem deseja gestar (superior ao clomifeno em nascidos vivos)
- Metformina como adjuvante metabólico (irregularidade menstrual, resistência insulínica, sobrepeso); inositol é opção emergente
- AR GLP-1 podem ser úteis para perda de peso em casos selecionados
Seguimento
- Rastrear risco metabólico: intolerância à glicose/DM2 (TOTG 75 g preferível à A1C), dislipidemia e pressão arterial; rastrear apneia do sono e sintomas de humor
- Proteger o endométrio: a anovulação crônica expõe o endométrio a estrogênio sem oposição, aumentando o risco de hiperplasia/câncer — usar progestágeno cíclico, ACO ou SIU de levonorgestrel
Pontos-Chave
- O diagnóstico é de exclusão — sempre afastar tireoidopatia, hiperprolactinemia e HAC não clássica
- Na adolescente, morfologia ovariana e AMH não entram no diagnóstico
- Letrozol é a 1ª linha na indução de ovulação; estilo de vida é a base em todos os fenótipos
- Resistência à insulina e relação LH/FSH elevada são achados fisiopatológicos centrais
- Não deixar de proteger o endométrio na anovulação crônica
Pontos-chave
- Rotterdam: ≥2 de 3 (hiperandrogenismo, disfunção ovulatória, ovários policísticos), excluindo outras causas
- Excluir tireoidopatia, hiperprolactinemia e HAC não clássica (17-OHP)
- Adolescente: exigir hiperandrogenismo + irregularidade; NÃO usar morfologia/AMH para diagnóstico
- AMH pode apoiar o critério de morfologia ovariana em adultas (não isolado)
- Estilo de vida é a base do tratamento em todos os fenótipos
- Anticoncepcional combinado para irregularidade menstrual e hiperandrogenismo; antiandrógeno se necessário
- Letrozol é a 1ª linha para indução de ovulação; metformina como adjuvante metabólico
- Rastrear risco metabólico (DM2, dislipidemia, PA) e proteger o endométrio
Resumo de estudo. Confira sempre o documento original antes de aplicar qualquer conduta.