Nódulo tireoidiano e câncer diferenciado

Fonte: American Thyroid Association (ATA)

Contexto e Epidemiologia

A avaliação do nódulo tireoidiano e o manejo do câncer diferenciado seguem a atualização da ATA 2025, marcada por forte tendência de desescalonamento (menos cirurgia, menos radioiodo, supressão de TSH menos agressiva) em tumores de baixo risco. Nódulos são muito prevalentes (achado frequente em USG), mas a minoria é maligna. O papilífero é o subtipo mais comum entre os diferenciados, seguido do folicular; ambos derivam do epitélio folicular, captam iodo e produzem tireoglobulina — base do uso do radioiodo e da Tg no seguimento. A maioria tem excelente prognóstico.

Fatores de Risco de Malignidade

Aumentam a suspeita: irradiação cervical na infância, história familiar de câncer de tireoide/síndromes (NEM2, PAF, Cowden), crescimento rápido, rouquidão/paralisia de corda vocal, nódulo fixo/endurecido, adenopatia cervical, extremos de idade e sexo masculino.

Avaliação Inicial

• Começar com TSH + ultrassom cervical (nódulo e linfonodos).
• TSH baixo/suprimido → cintilografia: nódulo "quente" (autônomo) raramente é maligno → segue via de nódulo tóxico, sem PAAF.
• TSH normal/alto → estratificar pelo padrão ecográfico (composição, ecogenicidade, forma mais alta que larga, margens, focos ecogênicos/microcalcificações), que define o limiar de tamanho para PAAF:
• Alta suspeita → PAAF a partir de ≥ 1 cm
• Suspeita intermediária → ≥ 1 cm
• Baixa suspeita → ≥ 1,5 cm
• Muito baixa (espongiforme) → ≥ 2 cm ou apenas observar
• Benigno (cístico puro) → sem PAAF

Citologia de Bethesda

Classifica a punção (com o risco aproximado de malignidade e a conduta):

• I — não diagnóstica: repetir PAAF guiada por USG.
• II — benigna (~0–3%): seguimento.
• III — atipia indeterminada (~10–30%): repetir PAAF, teste molecular ou seguimento.
• IV — neoplasia folicular (~25–40%): teste molecular ou lobectomia diagnóstica.
• V — suspeita (~50–75%): cirurgia.
• VI — maligna (~97–99%): cirurgia.

Nas indeterminadas (III/IV), os testes moleculares reduzem cirurgias desnecessárias.

Estratificação de Risco (ATA)

Após a cirurgia, classifica o risco de recorrência:

• Baixo: intratireoidiano, sem extensão extratireoidiana (ETE), sem invasão vascular, sem ou com poucas micrometástases linfonodais (< 5, < 0,2 cm).
• Intermediário: ETE microscópica, histologia agressiva, invasão vascular ou linfonodos mais numerosos/maiores.
• Alto: ETE macroscópica, ressecção incompleta, metástases à distância, linfonodos > 3 cm ou tireoglobulina pós-operatória muito elevada.

Tratamento Cirúrgico (Desescalonamento)

• Vigilância ativa — opção no microcarcinoma papilífero de baixo risco (≤ 1 cm), sem ETE, sem metástase linfonodal e sem localização de risco (junto à traqueia/nervo).
• Lobectomia — aceitável no diferenciado de baixo risco (1–4 cm), sem ETE, sem metástases e sem radiação prévia (evita o hipotireoidismo obrigatório e os riscos da cirurgia total).
• Tireoidectomia total — tumores maiores/de maior risco, doença bilateral ou quando se planeja radioiodo; esvaziamento cervical apenas nos linfonodos comprometidos.

Radioiodo (risco-adaptado)

• Dispensado no muito baixo/baixo risco.
• Reservado ao risco intermediário (adjuvante) e alto (adjuvante/terapêutico) ou na doença metastática ávida por iodo.
• Preparo com estímulo do TSH (rhTSH ou suspensão da LT4) + dieta pobre em iodo.

Supressão de TSH e Seguimento

• Alvo de TSH por risco: alto < 0,1; intermediário 0,1–0,5; baixo/resposta excelente 0,5–2,0 (des-escalonar a supressão conforme a resposta, evitando efeitos ósseos/cardíacos).
• Marcadores: tireoglobulina (Tg) + anti-Tg (que interfere no ensaio) e ultrassom cervical.
• Estratificação DINÂMICA de risco — reclassifica pela resposta ao tratamento em: excelente, bioquímica incompleta, estrutural incompleta ou indeterminada; a conduta e a intensidade do seguimento se ajustam à categoria (a estrutural incompleta pode exigir imagem e novo tratamento).

Doença Avançada e Variantes

• Diferenciado refratário ao iodo: inibidores de tirosina-quinase (lenvatinibe, sorafenibe) e terapia alvo por mutação (BRAF V600E → dabrafenibe+trametinibe; RET → selpercatinibe; NTRK → larotrectinibe), com possível rediferenciação para recaptar iodo.
• Carcinoma medular (células C): calcitonina/CEA, mutação RET/NEM2, NÃO capta iodo nem produz Tg → sem radioiodo (tratamento cirúrgico ± inibidor de RET).
• Carcinoma anaplásico: indiferenciado, muito agressivo, idoso — manejo distinto e urgente.

Pontos-Chave

• TSH + ultrassom são a base; o padrão ecográfico define o tamanho de corte para a PAAF.
• TSH suprimido → cintilografia (nódulo quente quase nunca é maligno).
• Bethesda III/IV → testes moleculares reduzem cirurgias desnecessárias.
• Tendência de desescalonar (vigilância ativa, lobectomia, radioiodo seletivo, supressão de TSH menos agressiva) e seguir por risco dinâmico (Tg + anti-Tg + USG).

Resumo de estudo. Confira sempre o documento original antes de aplicar qualquer conduta.