Investigação endócrina na obesidade
Obesidade2020
Conceito central
A diretriz da European Society of Endocrinology (ESE, 2020) parte de uma premissa que orienta toda a conduta: a obesidade raramente é causada por uma endocrinopatia isolada, mas frequentemente causa alterações hormonais — muitas delas reversíveis com a perda de peso. A relação é de mão dupla (obesidade como causa e como consequência de alterações hormonais).
- Consequência prática: não se deve rastrear indiscriminadamente todas as endocrinopatias em quem tem obesidade.
- O testar deve ser direcionado pela clínica, não feito em massa.
- A perda de peso é a chave para restaurar os desequilíbrios hormonais, e o efeito de tratar as endocrinopatias sobre o peso é apenas modesto.
- Nem todo paciente com obesidade precisa ser encaminhado ao endocrinologista.
Tireoide
- Dosar TSH em todos os pacientes com obesidade, pela alta prevalência de hipotireoidismo.
- Se o TSH estiver elevado, medir T4 livre e anti-TPO; não solicitar T3 livre de rotina.
- Hipotireoidismo franco (TSH alto + T4L baixo) deve ser tratado, independentemente de anticorpos — porém ele causa apenas ganho de peso modesto, e tratá-lo não emagrece.
- Não usar hormônio tireoidiano para tratar obesidade com função tireoidiana normal.
- A hipertirotropinemia leve (TSH elevado com T4L normal) costuma ser consequência da obesidade e reverte com a perda de peso; não tratar isoladamente com o objetivo de reduzir peso. Considerar TSH, anticorpos e idade na decisão.
Cortisol / Cushing
- Não rastrear síndrome de Cushing rotineiramente na obesidade.
- Testar apenas se houver características clínicas específicas sugestivas (a obesidade em si não é indicação).
- Rastreio inicial: teste de supressão com 1 mg de dexametasona overnight; se positivo, segundo teste (cortisol urinário de 24 h ou cortisol salivar da meia-noite).
- Considerar avaliação antes de cirurgia bariátrica. Tratar Cushing endógeno confirmado não normaliza o BMI na maioria dos casos.
Eixo gonadal
- Homem: a obesidade causa hipogonadismo funcional (testosterona total baixa, muitas vezes por queda da SHBG). Não testar de rotina; dosar testosterona total/livre, SHBG, LH e FSH quando houver sintomas/sinais. Priorizar a perda de peso, que restaura o eugonadismo — a reposição de testosterona só em casos selecionados, e não como primeira medida em quem busca fertilidade.
- Mulher: avaliar função gonadal se houver irregularidade menstrual, anovulação ou infertilidade; investigar SOP quando há hiperandrogenismo. Metformina apenas se síndrome metabólica associada, nunca só para reduzir peso.
GH e outros
- Deficiência de GH raramente causa obesidade: não dosar IGF-1/GH de rotina; testar só se suspeita de hipopituitarismo (com teste dinâmico). Não usar GH para tratar obesidade com GH normal.
- Não rastrear rotineiramente vitamina D, hiperparatireoidismo, leptina ou grelina.
- Avaliar comorbidades metabólicas (DM2, dislipidemia) e considerar causas genéticas/sindrômicas na obesidade de início muito precoce.
Pontos-Chave
- Obesidade raramente é causada por endocrinopatia, mas causa alterações hormonais reversíveis com perda de peso.
- Rastreio direcionado pela clínica; apenas o TSH é universal.
- Perda de peso é a intervenção-chave; tratar endocrinopatias tem efeito modesto sobre o peso.
Pontos-chave
- A obesidade raramente decorre de uma endocrinopatia isolada, mas frequentemente causa alterações hormonais, muitas reversíveis com perda de peso — a relação é de mão dupla.
- Não se deve rastrear indiscriminadamente todas as endocrinopatias; o teste hormonal deve ser direcionado pela suspeita clínica, e não pela obesidade em si.
- Dosar TSH em TODOS os pacientes com obesidade; se elevado, medir T4 livre e anti-TPO, sem T3 livre de rotina.
- O hipotireoidismo causa apenas ganho de peso modesto e tratá-lo não emagrece; não usar hormônio tireoidiano para tratar obesidade com função normal.
- A hipertirotropinemia leve (TSH alto, T4L normal) geralmente é consequência da obesidade e reverte com perda de peso — não tratar apenas para reduzir peso.
- Não rastrear síndrome de Cushing de rotina; testar (dexametasona 1 mg overnight) só diante de características clínicas específicas sugestivas.
- No homem, a obesidade causa hipogonadismo funcional (testosterona baixa por queda da SHBG); dosar só com sintomas e preferir perda de peso à reposição.
- Na mulher, avaliar SOP quando há hiperandrogenismo ou irregularidade menstrual/anovulação; deficiência de GH raramente causa obesidade e não deve ser dosada de rotina.
- Considerar comorbidades metabólicas (DM2, dislipidemia) e causas genéticas/sindrômicas na obesidade de início muito precoce; perda de peso melhora a maioria das alterações endócrinas secundárias.
Resumo de estudo. Confira sempre o documento original antes de aplicar qualquer conduta.