Hipoparatireoidismo

Fonte: Consenso Internacional

Contexto e Fisiopatologia

O hipoparatireoidismo resulta da deficiência de PTH (ou, mais raramente, da resistência à sua ação no pseudo-hipoparatireoidismo). Sem PTH suficiente, cai a reabsorção tubular renal de cálcio, reduz-se a conversão renal de 25-OH-D em calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D) e diminui a mobilização de cálcio do osso, além de aumentar a reabsorção de fosfato. O resultado é o padrão bioquímico clássico de hipocalcemia com hiperfosfatemia (Consenso Internacional, 2022).

Etiologia

• Pós-cirúrgica: causa mais comum (após tireoidectomia, paratireoidectomia ou cirurgias cervicais amplas); pode ser transitória ou permanente (persistente após ~6 meses).
• Autoimune: isolada ou parte da síndrome poliglandular autoimune tipo 1 (APECED), com candidíase mucocutânea e insuficiência adrenal.
• Genética: síndrome de DiGeorge (del 22q11), mutações ativadoras do receptor sensor de cálcio (hipocalcemia autossômica dominante), síndromes complexas.
• Infiltrativa/funcional: hipomagnesemia grave, doenças de depósito, irradiação cervical.

Quadro Clínico

Os sintomas refletem a hipocalcemia e a hiperexcitabilidade neuromuscular:

• Parestesias periorais e de extremidades, cãibras e tetania
• Sinais de Chvostek (percussão do facial) e Trousseau (espasmo carpal ao insuflar o manguito)
• Prolongamento do intervalo QT (risco de arritmia)
• Casos graves: laringoespasmo, broncoespasmo e convulsões
• Crônico: calcificações de gânglios da base, catarata, alterações dentárias e neuropsiquiátricas

Diagnóstico

O diagnóstico é bioquímico: hipocalcemia com hiperfosfatemia e PTH baixa ou inapropriadamente normal (deveria estar elevada frente à hipocalcemia). Confirmar com cálcio iônico ou cálcio total corrigido pela albumina, dosar magnésio (a hipomagnesemia é diferencial e agravante), 25-OH-D, fósforo, creatinina e calciúria de 24h. O contexto (antecedente de cirurgia cervical) é decisivo.

Tratamento

O tratamento crônico baseia-se em cálcio elementar oral + vitamina D ativa (calcitriol), já que sem PTH a hidroxilação renal está comprometida. Metas e cuidados:

• Manter o cálcio na faixa baixa-normal (aliviar sintomas) para evitar hipercalciúria e nefrocalcinose
• Manter o produto cálcio × fósforo controlado (risco de calcificações ectópicas)
• Tiazídico: reduz a excreção urinária de cálcio, útil na hipercalciúria
• Repor magnésio: a hipomagnesemia prejudica a secreção e a ação da PTH e perpetua a hipocalcemia — corrigi-la é pré-requisito para tratar a hipocalcemia refratária
• Dieta: restrição de fósforo/lácteos em excesso quando hiperfosfatemia importante
• PTH recombinante/análogos (ex.: PTH 1-84): reservados aos casos não controlados com cálcio e vitamina D ativa (hipercalciúria, doses altas de cálcio/calcitriol, má qualidade de vida)

Hipocalcemia Aguda / Sintomática

• Gluconato de cálcio IV na tetania, laringoespasmo, convulsão ou QT muito prolongado, com monitorização cardíaca; iniciar cálcio oral e calcitriol em seguida.

Seguimento e Situações Especiais

• Monitorar cálcio urinário de 24h e função renal pelo risco de nefrocalcinose/nefrolitíase decorrente da hipercalciúria.
• Vigiar calcificações (gânglios da base, catarata).
• Gestação: a necessidade de calcitriol pode mudar; monitorar cálcio de perto.

Reposição de PTH (novidade 2024)

Historicamente o tratamento era controle sintomático (cálcio + calcitriol) — não a reposição do hormônio faltante. A palopegteriparatida (TransCon PTH), pró-fármaco de PTH de ação prolongada (1×/dia SC), é a 1ª verdadeira reposição de PTH: no ensaio PaTHway (52 semanas), ~81% normalizaram o cálcio com independência da terapia convencional e ~95% dispensaram cálcio/vitamina D ativa, reduzindo a calciúria. Aprovada (FDA 2024 / EMA 2023) para o hipoparatireoidismo crônico — na prática, reservada aos casos não controlados com cálcio e vitamina D ativa (o PTH 1-84 já era usado como análogo; a novidade é a reposição fisiológica de ação prolongada).

Pontos-Chave

• Perfil clássico: hipocalcemia + hiperfosfatemia + PTH baixa/normal (contraste com a deficiência de vitamina D, em que a PTH sobe).
• Base do tratamento: cálcio + calcitriol, mantendo cálcio na faixa baixa-normal.
• Corrigir magnésio antes de tratar hipocalcemia refratária; usar tiazídico para poupar cálcio urinário; PTH análoga só se refratário.
• Vigiar sempre a hipercalciúria e a função renal.

Resumo de estudo. Confira sempre o documento original antes de aplicar qualquer conduta.