Hipertireoidismo e doença de Graves

Fonte: American Thyroid Association (ATA)

Contexto e Fisiopatologia

A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo. É uma tireotoxicose autoimune em que autoanticorpos estimuladores do receptor de TSH (TRAb/TSI) ativam a glândula, gerando hipersecreção hormonal, bócio difuso e, em parte dos casos, orbitopatia e dermopatia (mixedema pré-tibial). O TRAb confirma o diagnóstico e ajuda a prever recidiva e disfunção fetal (diretriz ATA, 2016).

Quadro Clínico

Taquicardia/palpitações, perda de peso com apetite preservado, tremor, intolerância ao calor, sudorese, ansiedade, hiperdefecação, fraqueza proximal e, em idosos, hipertireoidismo apático (fibrilação atrial, emagrecimento). Sinais próprios de Graves: exoftalmia/oftalmopatia e bócio difuso com sopro/frêmito.

Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial

Laboratório: TSH suprimido com T4 livre e/ou T3 elevados (T3-toxicose possível). Distinguir Graves de outras causas de tireotoxicose:

• Graves: captação e fluxo aumentados à cintilografia/USG Doppler; TRAb positivo
• Tireoidite destrutiva (subaguda, pós-parto, por amiodarona tipo 2): captação baixa, tireotoxicose autolimitada por liberação de hormônio pré-formado
• Nódulo/bócio tóxico (Plummer): captação focal/heterogênea à cintilografia
• Tireotoxicose factícia: captação baixa, tireoglobulina baixa

Tratamento

Há três opções terapêuticas, com escolha individualizada:

• Antitireoidianos (tionamidas): metimazol é a 1ª escolha (dose única diária, menos hepatotóxico); PTU no 1º trimestre da gestação e na crise tireotóxica. Curso típico de 12–18 meses; TRAb ao fim ajuda a prever recidiva.
• Radioiodo (I-131): ablação definitiva; leva a hipotireoidismo (repor levotiroxina).
• Tireoidectomia: em bócios volumosos, suspeita de malignidade, orbitopatia grave ou preferência.
• Betabloqueador (propranolol/atenolol) para controle sintomático adrenérgico (taquicardia, tremor) enquanto se aguarda o efeito da terapia definitiva; o propranolol em dose alta também reduz a conversão periférica de T4 em T3.

Orbitopatia de Graves

A oftalmopatia é uma manifestação autoimune orbitária (retração palpebral, proptose, diplopia, dor). Fatores de risco: tabagismo e TRAb elevado. Casos leves: lubrificação e cessação do tabaco; moderados a graves ativos: glicocorticoide IV (pulsos) e, em casos selecionados, imunobiológicos ou descompressão. O radioiodo pode piorá-la (ver adiante).

Cuidados e Situações Especiais

• Agranulocitose (raro, idiossincrático) e hepatotoxicidade das tionamidas: diante de febre ou dor de garganta, suspender e checar neutrófilos.
• Radioiodo pode agravar a orbitopatia ativa, sobretudo em tabagistas; evitar ou associar corticoide profilático nas formas moderadas/graves e cessar o tabagismo. Contraindicado na gestação/lactação.
• Hipertireoidismo subclínico (TSH baixo, T4L/T3 normais): tratar se TSH < 0,1 com idade ≥ 65 anos, cardiopatia/fibrilação atrial, osteoporose ou sintomas.
• Crise tireotóxica (emergência, alta mortalidade): tionamida + iodo (administrado após a tionamida, para não fornecer substrato) + betabloqueador + glicocorticoide, tratando o fator precipitante e dando suporte.

Pontos-Chave

• TRAb confirma Graves e prediz recidiva.
• Metimazol de 1ª linha, exceto PTU no 1º trimestre e na crise.
• Captação baixa aponta para tireoidite destrutiva (não usar antitireoidiano).
• Febre/dor de garganta em uso de tionamida exige checar neutrófilos (agranulocitose).

Resumo de estudo. Confira sempre o documento original antes de aplicar qualquer conduta.