Diabetes insipidus (deficiência de AVP) e SIADH

Fonte: Consenso internacional / ESE

Contexto e Fisiopatologia

São distúrbios opostos do equilíbrio da água mediados pela vasopressina (AVP/ADH), sintetizada nos núcleos supraóptico/paraventricular e liberada pela neuro-hipófise em resposta ao aumento da osmolalidade plasmática e à hipovolemia. A AVP atua nos receptores V2 do túbulo coletor, inserindo aquaporinas-2 e permitindo a reabsorção de água livre. Na deficiência de AVP (diabetes insipidus central), a falta do hormônio impede a concentração urinária; no SIADH, o excesso de AVP retém água livre, diluindo o sódio. A nomenclatura moderna prefere deficiência de AVP (arginina-vasopressina) a "diabetes insipidus central" e resistência à AVP a "diabetes insipidus nefrogênico", para evitar confusão com o diabetes mellitus.

Quadro Clínico

O diabetes insipidus central cursa com poliúria hipotônica (> 50 mL/kg/dia, urina diluída) + polidipsia intensa, com preferência por água gelada; o sódio tende a subir se o acesso à água for limitado (idosos, pós-operatório, rebaixamento). O SIADH manifesta-se como hiponatremia de graus variados — muitas vezes assintomática ou com sintomas neurológicos inespecíficos (cefaleia, náusea, confusão, letargia) e, nos casos graves/agudos (Na < 120), convulsões e coma por edema cerebral.

Etiologias

• DI central: cirurgia/trauma hipofisário, tumores selares, doenças infiltrativas (histiocitose, sarcoidose, hipofisite), genético e idiopático.
• DI nefrogênico: lítio, hipercalcemia, hipocalemia, doença renal, hereditário.
• SIADH: doenças do SNC, pneumopatias, neoplasias (especialmente carcinoma pulmonar de pequenas células), fármacos (ISRS, carbamazepina, vincristina), dor/náusea, pós-operatório.

Diagnóstico

No DI central, o diagnóstico moderno usa a copeptina (fragmento estável coliberado com a AVP) após estímulo — salina hipertônica ou arginina —, que supera o teste clássico de privação hídrica e diferencia as três causas de poliúria:

• DI central: deficiência de AVP (copeptina baixa pós-estímulo)
• DI nefrogênico: resistência renal à AVP (copeptina alta)
• Polidipsia primária: ingestão excessiva de água (copeptina normal)

Na prática, o DI central responde à desmopressina (concentra a urina) e o nefrogênico não responde. Na privação hídrica clássica, Uosm permanece < 300 mOsm/kg no DI, com resposta à desmopressina apenas no central.

O SIADH é diagnóstico de exclusão (função tireoidiana e adrenal normais, sem uso de diurético, euvolemia), definido por:

• Hiponatremia hipoosmolar euvolêmica (Posm < 275 mOsm/kg)
• Osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg (urina inapropriadamente concentrada)
• Sódio urinário > 30–40 mEq/L
• Ácido úrico frequentemente baixo (< 4 mg/dL)

Tratamento

• DI central: desmopressina (dDAVP), oral/nasal/parenteral, com "escape" hídrico periódico (deixar a dose passar para permitir diurese) para evitar hiponatremia iatrogênica.
• DI nefrogênico: corrigir a causa; restrição de sódio, tiazídicos e AINEs reduzem o volume urinário.
• SIADH: conduta inicial é a restrição hídrica e tratar a causa; vaptanos (antagonistas V2) ou salina hipertônica a 3% em casos selecionados/sintomáticos graves; ureia oral é alternativa.

Segurança da Correção do Sódio

Corrigir o sódio com cautela: ≤ 8–10 mEq/L em 24 h para evitar a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina). Maior risco em hiponatremia crônica, alcoolismo, desnutrição e hipocalemia. Na hiponatremia grave sintomática, usar bólus de salina a 3% para elevar o sódio em 4–6 mEq/L e ceder os sintomas, sem ultrapassar o limite diário.

Pontos-Chave

• Copeptina após estímulo é o exame de escolha no DI central.
• SIADH é hiponatremia euvolêmica e diagnóstico de exclusão (tireoide/adrenal normais, sem diurético).
• Ácido úrico baixo apoia SIADH; alto sugere depleção de volume.
• O limite de ≤ 8–10 mEq/L/24h protege contra a desmielinização osmótica.

Fonte: Consenso internacional / ESE (2022).

Resumo de estudo. Confira sempre o documento original antes de aplicar qualquer conduta.