Diabetes/hiperglicemia induzida por glicocorticoide

Fonte: Consensos e revisões

Visão Geral

Os glicocorticoides (GC) são a classe medicamentosa mais comumente associada à hiperglicemia induzida por fármaco. O uso de GC oral atinge cerca de 1% da população geral, com uso crônico (≥5 anos) em quase um terço desses pacientes. Eles pioram o controle glicêmico em quem já tem diabetes e frequentemente precipitam hiperglicemia em indivíduos previamente euglicêmicos.

• GIH (hiperglicemia induzida por GC): hiperglicemia em paciente com diabetes prévio.
• GID (diabetes induzido por GC): diabetes de novo em quem tinha tolerância normal à glicose.
• Em metanálise, as taxas foram de 18,6% (GIH) e 32,3% (GID).

Fisiopatologia e Padrão Glicêmico

A hiperglicemia decorre de aumento da resistência à insulina (menor captação periférica de glicose por músculo e tecido adiposo), aumento da gliconeogênese hepática e supressão da produção/secreção endógena de insulina.

• O padrão é de hiperglicemia predominantemente pós-prandial e vespertina (fim da tarde/noite), com a glicemia de jejum relativamente poupada.
• Com GC de ação intermediária matinal (prednisona/prednisolona), há elevação gradual ao longo do dia, com pico pós-almoço e pré-jantar, retornando ao basal na manhã seguinte — reflexo do pico de ação em 4–8 h e duração de 12–16 h.

Fatores de Risco

• Dose e duração do GC (risco dose-dependente: de 2x até 10x com doses altas).
• Pré-diabetes/diabetes prévio, idade avançada, obesidade (IMC elevado) e história familiar de diabetes.
• Infecção por HCV e uso de inibidores de calcineurina ou micofenolato.

Diagnóstico

• Aplicam-se os critérios habituais (ADA), com hiperglicemia ≥140 mg/dL durante o uso de GC como gatilho de atenção.
• Armadilha: a glicemia de jejum e a HbA1c SUBESTIMAM o problema (jejum pode ser normal; HbA1c inútil em uso recente/curto de GC).
• Rastrear com glicemia capilar pós-almoço / pré-jantar (ou pós-prandial); glicose aleatória >200 mg/dL é o critério mais prático.

Manejo

• Alvo hospitalar: 140–180 mg/dL; no ambulatório, ~80–130 mg/dL pré-prandial e <180 mg/dL pós-prandial.
• Hiperglicemia leve: dieta com menos carboidratos, hidratação ± antidiabéticos orais — a metformina é a base (melhora a sensibilidade à insulina); agentes que atacam a hiperglicemia pós-prandial são preferidos (glinidas, sulfonilureias de ação curta como glipizida/gliclazida, iDPP-4, agonistas de GLP-1).
• Insulina é a base no hospital e na hiperglicemia significativa; a estratégia deve acompanhar o perfil do corticoide:
• GC intermediário matinal → NPH pela manhã (0,1 U/kg por 10 mg de prednisona-equivalente), cujo perfil espelha o do GC ± correção.
• GC intermediário 2x/dia ou longo 1x/dia → basal-bolus com maior proporção de bolus (~70%) ou NPH 2x/dia.
• Ajustar a insulina conforme a dose do GC.

Alerta na Retirada

• Ao desmamar/reduzir o corticoide, reduzir proporcionalmente insulina e hipoglicemiantes de forma preemptiva — risco de hipoglicemia.
• A hiperglicemia frequentemente resolve ao suspender o GC; em cursos curtos (<7 dias) sem sintomas de alarme, é razoável monitorar sem terapia farmacológica.

Pontos-Chave

Resumo de estudo. Confira sempre o documento original antes de aplicar qualquer conduta.