Deficiência de vitamina D

Fonte: Endocrine Society

Contexto

A diretriz de 2024 tem foco na prevenção de doenças na população e muda a abordagem tradicional: não recomenda rastrear a 25-OH-vitamina D de rotina em adultos saudáveis, nem tratar por metas numéricas nesse grupo. A vitamina D é sintetizada na pele (colecalciferol/D3) pela exposição à radiação UVB e obtida na dieta; sofre hidroxilação hepática (25-OH-D, forma de estoque) e renal (1,25-(OH)2-D/calcitriol, forma ativa, sob controle do PTH). A 25-OH-vitamina D é o metabólito usado para avaliar o estoque corporal por refletir a reserva e ter meia-vida longa.

Papel Fisiológico

A vitamina D promove a absorção intestinal de cálcio e fósforo e a mineralização óssea. Sua deficiência crônica causa raquitismo na criança e osteomalácia no adulto, além de agravar o hiperparatireoidismo secundário e a perda óssea.

Suplementação Empírica (sem dosar)

É sugerida em grupos específicos, pelos possíveis benefícios além do osso:

• Crianças e adolescentes (prevenção de raquitismo e possível redução de infecções respiratórias)
• Gestantes
• Idosos (associação com quedas/fraturas e mortalidade)
• Pessoas com pré-diabetes (possível redução da progressão para diabetes)

Quando Dosar e Tratar

A dosagem e o tratamento permanecem indicados em situações clínicas, e não na população assintomática:

• Osteoporose/osteomalácia e raquitismo
• Má absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal, cirurgia bariátrica)
• Doença renal ou hepática crônica
• Hiperparatireoidismo (primário ou secundário)
• Fármacos que aceleram o catabolismo da vitamina D (anticonvulsivantes, glicocorticoides, antirretrovirais)
• Síndromes de má formação óssea e hipocalcemia sintomática

Valores de Referência

• Deficiência: 25-OH-vitamina D < 20 ng/mL
• Insuficiência: faixa intermediária ~20–30 ng/mL, conforme o contexto
• Suficiência: em geral ≥ 20–30 ng/mL
• Toxicidade: níveis muito elevados (usualmente > 150 ng/mL) com hipercalcemia
• Perfil da osteomalácia: 25-OH-D baixa, PTH secundariamente elevada (hiperparatireoidismo secundário), tendência à hipocalcemia/hipofosfatemia e fosfatase alcalina alta.

Tratamento e Segurança

• Preferir colecalciferol (D3) ao ergocalciferol (D2), por manter níveis mais estáveis; repor cálcio quando a ingestão for insuficiente.
• Esquemas de reposição usam doses de ataque seguidas de manutenção; corrigir a deficiência antes de investigar/tratar hiperparatireoidismo primário para não confundir os diagnósticos.
• Na má absorção, podem ser necessárias doses maiores ou formas ativas; na doença renal crônica, usar calcitriol/análogos (a hidroxilação renal está comprometida).
• Evitar megadoses pelo risco de toxicidade: hipercalcemia, hipercalciúria, nefrolitíase, 25-OH-D muito elevada e lesão renal.

Pontos-Chave

• Sem rastreio nem metas numéricas na população saudável.
• Suplementar empiricamente grupos selecionados (crianças, gestantes, idosos, pré-diabetes); dosar apenas em contexto clínico.
• Deficiência é 25-OH-D < 20 ng/mL; o perfil da osteomalácia é 25-OH-D baixa + PTH alta + FA alta.
• Corrigir a vitamina D antes de investigar hiperparatireoidismo primário; evitar megadoses pelo risco de toxicidade.

Fonte: Endocrine Society (2024).

Resumo de estudo. Confira sempre o documento original antes de aplicar qualquer conduta.